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更重要的是，作者进一步聚焦于真正被瘙痒激活的那部分rACCPy→PAG神经元（即“瘙痒标记”亚群）。通过c-Fos依赖系统，仅让这群细胞表达hM3Dq或hM4Di。结果发现：重新激活它们可强力抑制多种致痒剂引起的抓挠，而抑制它们则加剧抓挠；且在不给予CNO时，各组无差异，排除非特异性效应。
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更深入地研究表明，基于此，2026年3月11日，北京脑科学与类脑研究所Magdalena J. Koziol研究团队在《Advanced Science》杂志发表了“ALKBH3 m1A Demethylase Deficiency Reduces Alzheimer’s Amyloid-β Pathology”揭示了ALKBH3 m1A去甲基化酶缺陷可减轻阿尔茨海默病的淀粉样蛋白-β病理改变。
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